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17 agosto , 2018

Obesidade e dieta

Em geral, a obesidade e a síndrome metabólica são influenciadas por muitos fatores fisiológicos que estão fortemente associados à dieta e estilo de vida, além de fatores genéticos e ambientais.

 

Antes do desenvolvimento da agricultura e pecuária, a dieta humana era necessariamente limitada a plantas silvestres, raízes e alimentos crus. Com a domesticação de plantas e animais e o processamento de tais alimentos, as características nutricionais originais desses alimentos não processados ​​mudaram rapidamente com o avanço da tecnologia após a Revolução Industrial.

 

Os produtos alimentícios mudaram profundamente durante as últimas décadas, graças a várias tecnologias de processamento e conservação de alimentos, modificações que introduziram alimentos com calorias mais altas (e mais prontamente disponíveis), porém com um valor nutricional menor em comparação com legumes frescos e frutas. Os processos contínuos de ocidentalização, urbanização e mecanização que ocorreram na maioria dos países ao redor do mundo resultaram em uma população com um estilo de vida sedentário, com uma dieta com alto teor de gordura e alta densidade energética. À medida que as populações se tornam mais urbanizadas e com rendimentos crescentes, as dietas ricas em açúcar, gordura e produtos animais substituem as dietas tradicionais que são ricas em carboidratos, complexos e fibras.

 

Uma suposição geral é que uma dieta na qual a gordura representa mais de 30% de sua energia total contribui para o desenvolvimento da obesidade. Em uma dieta balanceada, os carboidratos devem representar a maior parte do consumo de energia (55-60%), com as proteínas contribuindo com cerca de 15% da energia ingerida (e como mencionado acima, a gordura não ultrapassa 30%). Em uma dieta rica em gordura (DH), semelhante a uma dieta ocidental típica dos EUA, a porcentagem de energia total dos alimentos derivada dos três principais macronutrientes é a seguinte: carboidrato (51,8%), gordura (32,8%) e proteína (15,4%), e com altos níveis de açúcares refinados, óleos vegetais refinados e sal. As consequências para a saúde foram relatadas como bastante diversas.

 

A composição de ácidos graxos modificados de uma dieta ocidental, que geralmente é rica em ácidos graxos saturados e trans, aumenta o risco de doença vascular crônica elevando as concentrações de colesterol total e LDL (soro sanguíneo).

 

Uma relação sódio-potássio alterada é causada não apenas pela alta quantidade de sais em certas dietas, mas também pelo uso de óleo refinado e açúcares pobres em potássio. Dietas com baixo teor de potássio e alto teor de sódio podem levar a uma variedade de doenças crônicas, incluindo hipertensão, derrame cerebral, pedras nos rins e cânceres do trato gastrointestinal.

 

Um importante papel corretivo é desempenhado pelas fibras alimentares que podem reduzir as concentrações de colesterol total e LDL, retardando o esvaziamento gástrico, o que pode reduzir o apetite e, assim, ajudar a controlar a ingestão calórica. A inulina, o amido resistente e os beta-glucanos são fibras alimentares importantes, que foram bem estudadas e demonstraram modular a microbiota intestinal. Foi relatado que a inulina regula a motilidade e o apetite gastrointestinal, reduz o acúmulo de massa gorda e afeta o metabolismo do tecido adiposo. A ingestão de amido resistente e beta-glucanos causa um efeito saciante. A ingestão suficiente de fibras deve ser de 25 a 30 g/dia, enquanto que em uma dieta ocidental típica é de cerca de 15 g/dia.

 

A mudança de uma dieta tradicional para uma dieta ocidental pode alterar a composição da microbiota intestinal, influenciando assim vários aspectos da saúde humana, devido à forte correlação entre dieta e microbiota intestinal, como ilustrado na próxima seção.

 

Dieta e microbiota

A dieta representa um dos fatores mais importantes que determinam a composição da microbiota intestinal. A microbiota intestinal é agora considerada um órgão, que regula numerosas vias fisiológicas e afeta diferentes funções do hospedeiro. Acredita-se que uma porção substancial da fisiologia intestinal, incluindo a modulação da motilidade intestinal, homeostase da barreira intestinal, absorção de nutrientes e distribuição de gordura, seja influenciada pela relação mutualística entre microorganismos intestinais e seu hospedeiro humano.

 

Durante a última década, vários estudos avaliaram a influência da dieta na composição da microbiota intestinal humana e seu consequente impacto nas funções metabólicas. Curiosamente, os estudos mostraram que a microbiota intestinal humana é rapidamente modificada por mudanças na dieta. Diferentes conjuntos de microbiota intestinal mostraram possuir uma capacidade variada de produzir metabólitos particulares, incluindo AGCC, tais como butirato, ácidos fenólicos e ácidos graxos de cadeia ramificada. Foi introduzido vários perfis microbianos intestinais distintos, chamados de enterotipos, que atualmente se acredita abrangerem três padrões microbianos dominados pela Prevotella, Bacteroides, ou Ruminococcus, que não estão restritos a uma origem geográfica específica.

 

Entretanto, os enterótipos parecem ser influenciados pela dieta seguida pelo hospedeiro. Nesse contexto, indivíduos que seguem uma dieta rica em proteína e gordura animal estão associados ao enterótipo Bacteroides, enquanto indivíduos predominantes em Prevotella ingerem mais carboidratos. O que isto indica? Que apenas existe um número limitado de estados simbióticos microbianos hospedeiros bem equilibrados que podem responder de forma diferente à dieta e ao consumo de drogas. No entanto, apesar do fato de que a hipótese do enterótipo é conceitualmente atraente, tem sido submetida a muito debate científico. De fato, sinopse da variação da microbiota em três grupos discretos implicaria que esses enterótipos são relativamente estáveis ​​ao longo do tempo, uma situação que não é verdadeira para indivíduos saudáveis ​​onde os enterótipos são altamente variáveis ​​ao longo do tempo. Além disso, as metodologias de agrupamento podem ser sensíveis a preconceitos de amostragem e preconceitos aos critérios de seleção.

 

Com relação ao impacto de diferentes constituintes de alimentos na microbiota intestinal, a contribuição de fibras alimentares, como amido resistente (RS) e inulina, assim como gordura e proteínas, deve ser mencionada. Notavelmente, uma dieta baseada em RS foi relatada para provocar aumento da abundância de Ruminococcus bromii, bem como Oscillabacter e Eubacteria rectale não cultivados. Em contraste, no caso de indivíduos que seguiram uma dieta à base de inulina, membros pertencentes ao gênero Bifidobacterium e ao grupo Atopobium mostraram um aumento significativo na abundância, enquanto membros dos grupos Bacteroides/Prevotella mostraram uma redução nos números relativos.

 

Além disso, demonstrou-se  modificação da composição da microbiota intestinal e uma estimulação da secreção de ácidos biliares e aumento da concentração fecal de ácidos biliares secundários. Em particular, a dieta provocou um aumento na abundância de microrganismos tolerantes à bile, como Alistipes, Bilophila e Bacteroides. Finalmente, uma alta ingestão de proteína e baixa ingestão de carboidratos mostrou resultar em uma redução na abundância de Roseburia e Eubacterium. Curiosamente, uma dieta rica em proteínas diminuiu a produção de butirato, bem como derivados de fibra, os ácidos fenólicos antioxidantes, e um aumento de ácidos graxos de cadeia ramificada, que resultam de atividades de fermentação por bactérias intestinal. Portanto, esses dados combinados demonstram claramente que a composição da microbiota intestinal é um reflexo de vários estilos de vida dietéticos.

 

Ligações entre obesidade e genética do hospedeiro

Recentemente, foi demonstrado que a genética do hospedeiro tem influência direta sobre várias síndromes metabólicas, como diabetes e obesidade. Vários estudos realizados em camundongos, bem como em humanos, revelaram associações específicas entre o genótipo do hospedeiro e a composição da microbiota. Nesse contexto, a leptina, ou seja, o chamado hormônio da saciedade, desempenha diferentes papéis na fisiologia humana, regulando o apetite e o peso corporal, e a secreção de insulina . Diferentes estudos demonstraram que os genes da leptina (lep) e o correspondente receptor de leptina (LEPR) exercem um efeito específico na composição da microbiota intestinal. Em detalhes, deficiente em leptina, camundongos ob/ob revelaram uma suscetibilidade aumentada a Klebsiella pneumoniae e Streptococcus pneumoniae, sugerindo que a leptina de alguma forma protege contra infecção bacteriana. Além disso, a comparação entre camundongos obesos, deficientes em leptina e camundongos magros de tipo selvagem, destacou que a microbiota de camundongos obesos foi caracterizada por uma menor abundância de Bacteroidetes. Em um modelo de rato, a perda do receptor de leptina resultou em um aumento no Holomonas spp. e Sphingomonas spp. e diminuição dos níveis de Bifidobacterium spp.

 

Outro gene que se mostrou envolvido na obesidade, assim como na doença cardiovascular, é representado pelo gene da apo A1, que codifica a Apoliproteína A1, e cuja mutação aumenta o desenvolvimento dessas doenças/distúrbios metabólicos. Notavelmente, o polimorfismo do gene da apo A1 foi correlacionado com uma composição diferente da microbiota intestinal em camundongos, caracterizada por um enriquecimento de Desulfovibrionaceae e uma depleção de membros da família Bifidobacteriaceae..

 

Outra característica genética, que se mostrou envolvida no desenvolvimento da obesidade, é representada pelo gene codificador da fosfolipase D1 humana (pld 1). O produto gênico de pld 1 mostrou provocar a hidrólise do fosfolipídio do glicerol com a produção concomitante de ácido fosfatídico, que é um mensageiro intracelular implicado em vários processos celulares, incluindo a obesidade. Os SNPs do gene pld 1 foram associados aos níveis de abundância do gênero Akkermansia muciniphila. Tem sido proposto que uma menor abundância de A. muciniphila pode induzir o desenvolvimento da obesidade em camundongos. Assim, a existência de correlações entre um polimorfismo de PLD1 e este táxon bacteriano pode representar um exemplo de como o genótipo associado ao hospedeiro é responsável por um perfil específico da microbiota intestinal, influenciando, em última análise, o desenvolvimento da obesidade.

Autor

Dr. Fernando Almeida

Endocrinologista

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